Взаимосвязь экспрессии каспазы-3 и -6 с морфологическими изменениями в почках коров

Введение. Почки коров подвержены воздействию факторов промышленного содержания, что проявляется развитием различных нефропатий, оказывающих системное действие на организм. Почки — основной орган, обеспечивающий гомеостаз путем регуляции осмолярности, минерального и кислотно-основного состояния организма посредством экскреции воды и неорганических электролитов. Патология почек зачастую носит латентный характер и диагностируется постмортально. У лактирующих коров в связи с высокой метаболической нагрузкой часто выявляются значительные деструктивные изменения, проявляющиеся в том числе гибелью клеток. Одним из путей в сложном каскаде сигналинга апоптоза является каспазный. К сожалению, на сегодняшний день для крупного рогатого скота экспрессия ферментов-каспаз в почках не описана. Цель работы — описание взаимосвязи экспрессии каспазы-3 и каспазы-6 с патологическими изменениями в почках высокопродуктивных коров.
Материалы и методы. Морфологическое исследование образцов почек высокопродуктивных коров (4–6 лактаций, возраст 7-8 лет, n=4) проведено в ФГБНУ УрФАНИЦ УрО РАН в период с 2023 по 2025 г. Использованы стандартные методы гистотехники с окрашиванием препаратов гематоксилином и эозином, а также по Маллори. Проведено иммуногистохимическое исследование образцов с антителами к каспазе-3 и -6.
Результаты исследования. Выявлено, что у коров в возрасте 7-8 лет в почках развиваются деструктивные процессы в виде почечной недостаточности, воспалительных реакций, склеротических и микроциркуляторных изменений. Обнаруженные явления ассоциированы с высокой экспрессией каспазы-6 на уровне почечных канальцев, что подтверждает повреждение почечной паренхимы. Каспаза-3 экспрессируется преимущественно в канальцах почки, а также в элементах ее стромы, что указывает на интенсификацию апоптических процессов по всему органу.
Обсуждение и заключение. Обнаруженные деструктивные процессы в почках высокопродуктивных коров ассоциированы, вероятно, не только с возрастом, но также с высокой метаболической нагрузкой на организм во время лактаций. Полученные данные обосновывают дальнейшее изучение проапоптических факторов в свете их влияния на развитие различных патологий у крупного рогатого скота.

1. Евглевский А.А., Евглевская Е.П., Михайлова И.И., Ванина Н.В., Ерыженская Н.Ф., Сулейманова Т.А. Нарушение кислотно-основного состояния в организме коров: причины, последствия, пути решения. Ветеринарная патология. 2017;(1(59)):53–58.

2. İssi M, Gül Y, Başbuğ O. Evaluation of Renal and Hepatic Functions in Cattle with Subclinical and Clinical Ketosis. Turkish Journal of Veterinary and Animal Sciences. 2016;40:47–52. https://doi.org/10.3906/vet-1505-16

3. Пак Л.Б., Дубиков А.И., Кабанцева Т.А., Василюк А.А., Григорян О.М. Апоптоз и патология почек. Нефрология. 2013;17(4):36–43.

4. Yang B, Lan S, Dieudé M, Sabo-Vatasescu JP, Karakeussian-Rimbaud A, Turgeon J, et al. Caspase-3 is a Pivotal Regulator of Microvascular Rarefaction and Renal Fibrosis after Ischemia-Reperfusion Injury. Journal of the American Society of Nephrology. 2018;29(7):1900–1916. http://doi.org/10.1681/ASN.2017050581

5. Hörbelt M., Lee S.Y., Mang H.E., Knipe N.L., Sado Y., Kribben A., Sutton T.A. Acute and chronic microvascular alterations in a mouse model of ischemic acute kidney injury. American Journal of Physiology. 2007;293(3):688–695. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00452.2006

6. Forbes JM, Hewitson TD, Becker GJ, Jones CL. Ischemic Acute Renal Failure: Long-Term Histology of Cell and Matrix Changes in the Rat. Kidney International. 2000;57(6):2375–2385. https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.2000.00097.x

7. Ul Aabdin Z, Cheng X, Dai H, Wang Y, Sahito B, Roy AC, et al. High-Concentrate Feeding to Dairy Cows Induces Apoptosis via the NOD1/Caspase-8 Pathway in Mammary Epithelial Cells. Genes. 2020;11(1):107. https://doi.org/10.3390/genes11010107

8. Homsi E, Janino P, de Faria JBL. Role of Caspases on Cell Death, Inflammation, and Cell Cycle in Glycerol-Induced Acute Renal Failure. Kidney International. 2006;69(8):1385–1392. https://doi.org/10.1038/sj.ki.5000315

9. Tao Y, Zafar I, Kim J, Schrier RW, Edelstein CL. Caspase-3 Gene Deletion Prolongs Survival in Polycystic Kidney Disease. Journal of the American Society of Nephrology. 2008;19(4):749–755. https://doi.org/10.1681/ASN.2006121378